СДВГ, гены и лекарства: что у меня реально похоже на правду

Если коротко, то мой геном не может доказать ADHD как лабораторный тест на COVID, но он вполне может показать, почему мой мозг легче уходит в паттерн ADHD, почему история со сном у меня так важна, и почему плохой ответ на Strattera вовсе не опровергает диагноз. Наоборот: при современном взгляде на ADHD это довольно обычная история. Диагноз ставят не по SNP, а по жизненному паттерну, симптомам и функциональному ущербу. Ответ на лечение может поддержать гипотезу, но сам по себе не является диагностическим критерием. Генетика здесь — не судья, а карта вероятностей.

Самый важный вывод: ADHD нельзя доказать по геному «наверняка»

Это место нужно проговорить жёстко, потому что интернет любит врать про «ген ADHD».

Что правда

• ADHD сильно наследуется. Современные обзоры оценивают наследуемость примерно в диапазоне 70–80%.
• ADHD действительно связан с многими сотнями и тысячами вариантов по всему геному.
• Полигенные исследования уже достаточно сильны, чтобы показывать: у людей с ADHD чаще встречаются определённые комбинации вариантов, а риск частично перекрывается с аутизмом, депрессией, расстройствами сна и зависимостями.

Что неправда

• Нет одного «гена ADHD».
• Нельзя взять набор бытовых SNP из потребительского теста и честно сказать: «вот у тебя 87% ADHD».
• Нельзя по текущему уровню науки доказать, что именно этот конкретный человек имеет ADHD только на основании ДНК.

Сегодня генетика ADHD работает примерно как карта климата. Она может показать, что ты живёшь в зоне, где часто бывают грозы. Но началась ли буря у тебя сегодня, это уже видно по небу, а не по климатической модели.

Тогда что важнее генов?

Для реального вывода о твоём ADHD важнее три вещи:

1. История симптомов — были ли устойчивые проблемы с вниманием, организацией, началом задач, управлением временем, импульсивностью.
2. Функциональный ущерб — мешало ли это учёбе, работе, отношениям, деньгам, быту.
3. Реальный ответ на лечение — как ты переносил и ощущал стимуляторы, atomoxetine, режим сна, кофеин, внешние структуры.

Именно поэтому твоя фраза «я знаю, что у меня это есть» в клиническом смысле может быть более значимой, чем попытка насильно выжать диагноз из SNP-таблицы. Если паттерн симптомов устойчивый, начался не вчера и реально ломает повседневную жизнь, это уже сильный клинический аргумент.

Что в моей генетике действительно похоже на ADHD-совместимую архитектуру

Здесь важно не переигрывать. Ни один из этих вариантов не является «доказательством». Но вместе они образуют правдоподобный ADHD-совместимый фон.

1. SLC6A2 / NET: история про норадреналин у меня реально заслуживает внимания

NET / SLC6A2 — одна из самых логичных осей для моей истории. Текущие статьи проекта уже давно строят на этом большую часть модели: что моя проблема не столько в «поломанном дофамине вообще», сколько в том, что система норадреналина и бодрствования может быть устроена чувствительно и нестабильно.

Это особенно интересно потому, что:

• atomoxetine работает именно через ингибирование NET;
• проблемы со сном и вечерним хронотипом у меня тоже хорошо ложатся на норадреналиново-циркадную ось;
• именно из-за этого старая логика «Strattera должна была идеально подойти» выглядит слишком прямолинейной.

2. CLOCK / циркадная ось

CLOCK и вообще тема циркадных ритмов для меня выглядят более важными, чем это обычно признают в обычной психиатрии. Современные обзоры всё чаще описывают ADHD не как «просто расстройство внимания», а как состояние, где у большой подгруппы людей есть выраженный вечерний хронотип, задержка мелатонина и проблемы с фазой сна.

Это не значит, что ADHD = циркадное расстройство. Но это значит, что у части людей ADHD и циркадная дисрегуляция идут в одном пакете. И я очень похож именно на такую подгруппу.

3. COMT, ADRA2A, DBH: полезные, но не всесильные подсказки

• COMT AG — это не «идеальный ген внимания» и не «плохой ген внимания». Это просто промежуточный дофаминовый профиль.
• ADRA2A CG — может быть интересен в контексте α2A-агонистов вроде гуанфацина, но это всё ещё слабая подсказка, а не персональный рецепт.
• DBH CT — теоретически влияет на баланс дофамин/норадреналин, но клиническое значение у отдельного человека пока очень ограниченно.

Именно здесь старые тексты проекта иногда слишком смело превращают «биологически интересный вариант» в почти готовую клиническую судьбу. Так делать нельзя.

Почему Strattera могла не сработать — и почему это не опровергает ADHD

Вот это один из главных вопросов во всей истории.

Ошибка старой логики

Старая логика звучала красиво: раз у меня есть история вокруг NET и норадреналина, значит atomoxetine должен был зайти. Но это слишком грубая модель.

На практике atomoxetine может провалиться по нескольким причинам сразу:

1. неподходящая фармакокинетика — то есть организм мог не так всасывать и расщеплять препарат;
2. неподходящая фармакодинамика — то есть сам механизм действия мог не совпасть с моим типом мозга;
3. слишком тревожный / циркадно-разбитый фенотип;
4. реально лучший ответ на другой механизм, например на амфетаминовый.

Самая важная неизвестная: CYP2D6

Это ключевой момент. 23andMe не умеет надёжно определить CYP2D6-фенотип. А для atomoxetine это, пожалуй, самая важная фармакогенетическая ось вообще.

Что известно из официальных и обзорных источников:

• CYP2D6 poor metabolizers могут иметь примерно в 10 раз выше экспозицию atomoxetine — то есть намного более высокий уровень препарата в крови — чем нормальные метаболизаторы.
• Из-за этого у них могут быть сильнее побочки, особенно по линии сна, ЖКТ, тахикардии, давления, тревоги.
• И наоборот, люди с более быстрым метаболизмом могут банально не получать нужного уровня препарата в крови.

То есть без клинического CYP2D6-теста и без TDM (контроля концентрации в крови) говорить «Strattera тебе должна была подойти генетически» — слишком смело.

Даже без CYP2D6 есть ещё одна проблема: atomoxetine может просто не быть твоим лучшим механизмом

Даже если бы фармакокинетика была идеальной, остаётся вопрос механизма. Atomoxetine — это не «лекарство от ADHD вообще». Это конкретный способ усиливать норадреналин и частично дофамин в префронтальной коре через блокаду NET.

Но твой реальный жизненный факт уже такой:

• atomoxetine не помогла;
• амфетаминовые препараты помогают хорошо.

Это очень ценный фенотипический результат. Он говорит: возможно, для твоего мозга лучше работает не чистая норадреналиновая коррекция, а механизм, который мощнее и быстрее перестраивает систему внимания и мотивации через дофамин + норадреналин, особенно в сети бодрствования и инициации действия.

Это не делает atomoxetine «плохим препаратом». Это делает её, возможно, не твоим препаратом.

Что реально нового в ADHD-лекарствах на 2025–2026

Теперь к самому горячему: был ли ты прав про «новый не-стимулятор, связанный с циркадными ритмами»?

Короткий ответ

Отчасти да, но интернет это сильно перепутывает.

Есть несколько разных новостей, которые легко смешать:

1. Centanafadine — реально новый и важный не-стимулятор, но он не циркадный препарат.
2. JORNAY PM — это вечерний метилфенидат, то есть тайминг-инженерия, а не новый механизм.
3. ONYDA XR — вечерний клонидин в жидкой extended-release форме; снова тайминг, не «лекарство от циркадных часов».
4. Melatonin + bright light therapy — это реально то, что сегодня ближе всего к циркадно-таргетной помощи при ADHD, но это не чудо-таблетка и не замена стимуляторам.
5. Orexin drugs — интересны для сна и бодрствования, но на 2026 год не являются стандартным approved core treatment for ADHD.

Разбор новых и актуальных вариантов

Centanafadine: реально новый, но не «циркадный»

На апрель 2026 года centanafadine — это ещё не одобренный препарат под ускоренным рассмотрением FDA, с датой решения 24 июля 2026. Механизм: NDSRI — ингибитор обратного захвата норадреналина, дофамина и серотонина.

Почему это интересно:

• это новая комбинация механизма;
• это не стимулятор;
• возможно, он даст более сбалансированный профиль у части людей с ADHD + эмоциональной дисрегуляцией.

Но есть важные ограничения:

• он ещё не одобрен;
• он не является циркадным препаратом;
• нет оснований говорить, что он «работает лучше стимуляторов». Пока такого доказательства нет.

Самая честная формулировка: интересный новый не-стимулятор, за которым стоит следить, но не чудо и не доказанный убийца стимуляторов. И важно помнить: источник про его текущий регуляторный статус — это пока пресс-релиз компании до окончательного решения FDA.

Qelbree (viloxazine ER): уже одобренный не-стимулятор, но не магический

Viloxazine ER уже одобрен для ADHD и реально занял место среди новых не-стимуляторов. Он интересен тем, что для части людей выглядит мягче и психиатрически «чище», чем atomoxetine. Но:

• это не циркадный препарат;
• он тоже не доказал превосходство над стимуляторами как классом;
• у него свои побочки, включая сонливость/бессонницу, желудочные жалобы и риск ухудшения настроения у части людей.

Для тебя это может быть скорее резервный не-стимулятор, если нужна альтернатива atomoxetine, но без обещаний, что он обязательно сработает лучше. У части пациентов он может переноситься лучше, но прямых сравнений лоб в лоб с atomoxetine и тем более со стимуляторами всё ещё не так много, чтобы говорить жёстче.

С точки зрения внутренних связей проекта эта тема стоит рядом с AuDHD и эмоциональной регуляцией, потому что часть выбора лекарства идёт не только через внимание, но и через тревожность, раздражительность и перегрузку.

Guanfacine / clonidine: старые препараты, но для твоего профиля всё ещё очень интересные

Это не новые молекулы, но очень важная группа для твоей истории.

Почему:

• они бьют не по «вниманию как мотивации», а по гиперактивации, шуму, гиперреактивности, трудности засыпания, вечерней раскрутке;
• они иногда хорошо работают как добавка к стимуляторам, а не вместо них;
• именно для людей с ADHD + бессонница + внутренний мотор + тревожный перегрев они часто оказываются логичнее, чем попытка насиловать организм ещё одним норадреналиновым агентом.

Для тебя это особенно интересно из-за сочетания:

• ADHD-подобной клиники;
• проблем со сном / фазой;
• неудачи atomoxetine;
• хорошего ответа на стимулятор.

Это один из самых правдоподобных путей: стимулятор днём + α2-агонистовая поддержка вечером или ночью, если врач посчитает это разумным. Но это именно возможный сценарий для обсуждения с психиатром, а не универсальная схема и не готовый рецепт.

JORNAY PM и ONYDA XR: не «циркадные лекарства», а умная работа со временем дозирования

Это важно не перепутать.

• JORNAY PM — это всё ещё methylphenidate, просто вечернего приёма с задержанным высвобождением к утру.
• ONYDA XR — это clonidine extended-release liquid, тоже с акцентом на ночной приём и дневной эффект.

То есть идея тут не в том, что препарат чинит внутренние часы. Идея в том, что время высвобождения лекарства синхронизируют с утренним провалом, вечерней раскруткой и бытовым ритмом.

Это очень полезно practically, но это не одно и то же, что «новое лекарство от ADHD через циркадные механизмы».

А есть ли реально approved circadian ADHD drug?

На 2026 год ответ такой: нет, в строгом смысле нет.

Есть:

• мелатонин;
• утренний яркий свет;
• фиксированное время подъёма;
• защита от яркого света вечером;
• иногда правильно поставленная физическая нагрузка.

Именно это сегодня ближе всего к циркадно-таргетной помощи при ADHD. Но это дополнительные методы, а не полноценная замена основным препаратам от ADHD. Подробный протокол сна см. в статье про сон и хронотип.

Orexin-препараты: здесь намного больше правды, чем кажется — но не той правды, которую любят пересказывать в Twitter

Если разобрать тему аккуратно, орексиновая система — это, возможно, самая интересная новая ось между сном, бодрствованием, вниманием и эмоциональной активацией. И именно поэтому про неё сейчас так много полуправды. Проблема не в том, что интерес к orexin-препаратам надуманный. Проблема в том, что люди смешивают в одну кучу два противоположных класса:

1. orexin antagonists / DORA — препараты, которые гасят orexin-сигнал и помогают спать;
2. orexin agonists, особенно OX2R-agonists — препараты, которые, наоборот, восстанавливают или усиливают orexin-сигнал и повышают бодрствование.

Это не два похожих направления. Это почти две противоположные ручки управления одной системой.

Что вообще делает orexin

Orexin (он же hypocretin) — это нейропептидная система латерального гипоталамуса, которая держит мозг в состоянии устойчивого бодрствования, мотивационной готовности и арousal-stability. Проще говоря, это не «молекула внимания» в узком смысле. Это скорее система, которая помогает мозгу не проваливаться в сонливость, не распадаться на микро-паузы и держать тонус wakefulness-сетей.

И вот здесь возникает сильная связь с ADHD. Потому что всё больше данных говорит о том, что часть ADHD-фенотипа — это не только вопрос исполнительных функций, но и вопрос нестабильной бдительности. Новая работа 2026 года даже показывает, что у взрослых с ADHD чаще встречаются sleep-like slow waves during wakefulness — как будто кусочки сна вторгаются в бодрствующий мозг. Это ещё не означает, что ADHD = расстройство orexin, но это делает орексиновую ось гораздо более интересной, чем она казалась ещё несколько лет назад.

Часть 1. DORA: approved orexin-препараты, которые уже существуют

Вот что уже реально есть в клинике:

• suvorexant;
• lemborexant;
• daridorexant.

Все они относятся к dual orexin receptor antagonists — блокируют orexin-рецепторы и уменьшают wake-drive. Их основная approved ниша — инсомния, а не ADHD.

И это очень важно. Если у человека ADHD и тяжёлая бессонница, DORA могут быть интересны как препараты для сна, которые работают не через GABA так грубо, как бензодиазепины и Z-drugs, а через более таргетное ослабление арousal-сигнала. Но это не значит, что они лечат core ADHD symptoms днём.

Самая честная формулировка:

• DORA не являются лечением ADHD как такового;
• но они могут быть полезны у части людей с ADHD, если главная вторичная проблема — инсомния, вечерняя раскрутка, ломкий сон;
• их логичнее обсуждать как sleep-adjunct, а не как замену стимулятору.

Чем DORA интересны именно для ADHD-кейса

У человека с ADHD плохой сон очень часто делает дневной фенотип хуже. Поэтому препарат, который улучшает сон без слишком тяжёлого "утреннего похмелья", теоретически может косвенно улучшить дневную функцию. Но тут нужен реализм:

• это косвенный эффект через сон;
• это не доказательство, что DORA лечит ADHD;
• и это не одинаково для всех агентов.

Suvorexant

Старейший DORA. Полезен как proof of concept, но для ADHD-кейса не выглядит самым изящным вариантом: длиннее тянется, чаще обсуждаются ночные и утренние странности вроде сонного инерционного хвоста, необычных сновидений или sleep-paralysis-like эффектов у части пациентов.

Lemborexant

Тоже approved для insomnia. В ряде работ выглядит сильным вариантом именно для поддержания сна. Но для дневного ADHD-контекста важен всё тот же вопрос: помогает ли он человеку выспаться без лишнего утреннего тумана.

Daridorexant

Из DORA это, пожалуй, самый интересный для ADHD-смежного обсуждения, потому что его позиционирование и часть клинических данных сильнее завязаны на daytime functioning при insomnia. Но и тут нельзя перепрыгивать через данные: это всё ещё препарат от бессонницы, а не approved ADHD therapy.

Часть 2. Orexin agonists: вот где начинается по-настоящему горячая часть

Если DORA выключают wake-signal, то orexin agonists, особенно OX2R-selective agonists, делают обратное: они пытаются усилить или восстановить orexin-driven wakefulness.

Вот тут уже возникает по-настоящему интересный мост к ADHD.

Почему? Потому что если часть ADHD-фенотипа у некоторых людей связана с:

• нестабильной бдительностью,
• соноподобными провалами внимания,
• плохим удержанием тонуса бодрствования,
• ощущением, что мозг «распадается» без новизны и стимула,

то препарат, который стабилизирует систему бодрствования, потенциально может однажды оказаться relevant и для ADHD-подгрупп. Не как "циркадная таблетка", а как wake-stability drug.

Oveporexton (TAK-861): самый важный orexin-препарат, за которым сейчас реально надо следить

На 2026 год главный orexin-агент в поле зрения — это oveporexton (TAK-861), селективный OX2R-agonist от Takeda.

Что важно:

• он разрабатывается не для ADHD, а для narcolepsy type 1;
• Takeda прямо описывает его как препарат, который пытается restore orexin signaling;
• у него уже есть регуляторное продвижение по нарколепсии;
• в исследовании 2026 года у взрослых с NT1 он улучшал attention, memory и executive function как вторичный когнитивный исход.

И вот здесь нужно быть предельно честным. Это не означает, что oveporexton уже стал лекарством от ADHD. Но это означает другое: у нас впервые появляется серьёзный человеческий сигнал, что OX2R-agonism способен улучшать не только сонливость, но и когнитивную устойчивость.

Для меня это делает orexin-направление не просто любопытным, а стратегически важным для наблюдения в ближайшие годы.

Почему это особенно интересно именно для моего профиля

Если посмотреть на мой кейс без романтики, то одна из самых правдоподобных линий выглядит так:

• у меня есть ADHD-подобный фенотип;
• у меня, вероятно, важна ось бодрствование / хронотип / устойчивость внимания;
• у меня плохой опыт с atomoxetine;
• стимуляторы помогают, то есть усиление дневной wakefulness-системы для меня действительно может быть ключом.

В такой картине orexin-agonists выглядят не как фантазия, а как очень логичный будущий класс для отслеживания. Не потому, что они уже подходят мне. А потому, что они теоретически бьют в очень важную для меня ось: не просто мотивацию, а stability of wakefulness.

Но почему я всё равно не говорю: «вот он, новый идеальный ADHD-drug»?

Потому что пока нельзя.

Нужны очень жёсткие caveats:

1. Нет approved orexin agonist for ADHD.
2. Нет больших ADHD-trials, на которых можно было бы строить назначение.
3. Данные по oveporexton пока идут из narcolepsy, а это другая болезнь, хоть и с полезным пересечением по оси бодрствования.
4. Даже если класс выстрелит, это не значит, что он заменит стимуляторы. Возможно, он окажется нужен только подгруппе пациентов.

OX1R против OX2R: это тоже важно

Обычно когда люди говорят «orexin drugs», они даже не разделяют рецепторы. А зря.

• OX2R сильнее связан с поддержанием бодрствования и стабильностью sleep-wake state.
• OX1R чаще обсуждается в контексте стресса, reward, тревоги, зависимости и эмоциональной активации.

Из-за этого OX2R-agonists сейчас выглядят наиболее логичным мостом к disorders of wakefulness, тогда как OX1R-antagonists интересны скорее как психиатрические и addiction-related инструменты, но не как прямой ADHD-mainline.

А есть ли уже orexin-история, полезная мне прямо сейчас?

Да — но не в том смысле, что я могу пойти и купить идеальный orexin-препарат для ADHD.

Реально useful выводы сейчас такие:

1. Если главная проблема — сон

Тогда orexin-antagonists — это реальная approved зона. Не как ADHD-препараты, а как лекарства от бессонницы, которые иногда могут быть cleaner по архитектуре сна, чем грубые седативные варианты.

2. Если главная проблема — дневная нестабильность бодрствования

Тогда orexin-agonists — это очень важная watchlist-тема, но пока ещё не клиническая реальность для ADHD.

3. Если говорить про мою стратегию сейчас

То орексиновая тема не отменяет уже более сильные практические выводы:

• лучший текущий ориентир — мой хороший ответ на амфетамин;
• сон и циркадная стабильность остаются обязательной частью лечения;
• orexin-направление — это не сегодняшняя схема, а завтрашний вероятный фронтир.

Самый честный вывод по orexin

Если совсем коротко, то так:

• DORA — это уже реальные препараты, но для insomnia, а не для core ADHD.
• OX2R-agonists — это, вероятно, самый по-настоящему захватывающий будущий класс для связки «бодрствование → внимание», но пока он не дошёл до ADHD-практики.
• Для моего кейса это означает: да, ты нащупал настоящую важную тему, просто она пока находится на границе между sleep medicine, vigilance science и будущей ADHD-фармакологией, а не в виде уже готового approved решения.

Так что же из лекарств сейчас выглядит для меня наиболее логично?

Ниже — не «самолечение по интернету», а карта того, что выглядит правдоподобно с учётом:

• твоего генома,
• твоей реальной истории ответа,
• современного literature.

1. Амфетаминовый путь остаётся самым убедительным

Если препарат этой группы уже работает хорошо, это сильнейший аргумент в его пользу. Намного сильнее, чем любой генетический спекулятивный рассказ.

Практически это значит: амфетаминовая логика у тебя уже прошла главный тест — реальность.

2. Atomoxetine — не запрещена метафизически, но уже не выглядит фаворитом

После реального провала говорить «она всё равно генетически твой first choice» я бы уже не стал. Чтобы возвращаться к ней серьёзно, нужен очень конкретный повод:

• либо нормальный CYP2D6 и понимание, что проблема была не в экспозиции;
• либо идея с TDM и переоценкой схемы;
• либо сильная клиническая причина снова пробовать именно не-стимулятор.

Сейчас намного честнее говорить: atomoxetine теоретически интересна, но practically уже проиграла один важный бой.

3. Guanfacine / clonidine выглядят особенно разумно как добавка, если главная боль — сон, вечерняя раскрутка, тревожный шум

Это не обязательно лучший монопрепарат на core attention. Но это один из самых логичных дополнительных рычагов для твоего типа профиля.

4. Viloxazine — разумный резервный не-стимулятор

Особенно если захочется попробовать не atomoxetine, а другой не-стимулятор с иным профилем переносимости.

5. Centanafadine — следить, но без романтизации

Если будет одобрена, она реально заслуживает внимания. Но не потому, что это «циркадный суперпрепарат», а потому что это новый не-стимуляторный механизм, который потенциально может оказаться полезным для части людей, особенно с эмоциональной дисрегуляцией и плохой переносимостью классических схем.

Что делать со сном: это не украшение лечения, а часть лечения

Вот здесь твоё чутьё было очень точным. Циркадная тема для ADHD сейчас — одна из самых живых и недооценённых.

Что современная литература поддерживает лучше всего:

• 0.5 mg immediate-release melatonin примерно за 3 часа до обычного засыпания при задержке фазы;
• утренний яркий свет;
• фиксированное время подъёма;
• ограничение света вечером;
• осторожная настройка стимулятора так, чтобы он не разрушал вечер.

И вот это реально важно: новые обзоры и клинические заметки не говорят «сначала почини сон, а ADHD исчезнет». Они говорят другое: сон и циркадная фаза могут сильно усиливать или имитировать ADHD-симптомы, а их коррекция часто улучшает дневной фенотип.

Для тебя это означает простую, но сильную вещь: даже если стимулятор остаётся основным лекарством, хронотерапия может существенно повысить качество результата.

Где старые статьи проекта, скорее всего, перегибают

Эта статья специально пишется как ревизия, потому что в старых текстах уже видно несколько проблем.

1. Слишком много генетической уверенности

Фразы в стиле:

• «у меня ADHD 7/10 по генам»;
• «этот препарат должен подойти идеально»;
• «этот SNP делает меня гиперэмпатом / идеальным responder’ом»

звучат красиво, но современная evidence base этого не выдерживает.

2. Несогласованность по CLOCK и части нейро-SNP

Внутри старых текстов уже есть внутренние противоречия по CLOCK и некоторым другим генотипам. Это означает, что старые выводы нельзя принимать на веру, пока не будет одного канонического источника правды.

3. Слишком прямой вывод от гена к лекарству

ADHD-психофармакология всё ещё слишком сложна, чтобы честно писать: «ADRA2A = вот твой препарат», «NET = вот твой препарат». Это пока не тот уровень точности.

Мой текущий рабочий вывод

Если собрать всё вместе максимально честно:

1. Да, ADHD у меня клинически выглядит очень правдоподобно.
2. Нет, доказать это по геному наверняка сегодня нельзя.
3. Провал Strattera не опровергает ADHD.
4. Самое сильное объяснение провала atomoxetine сейчас — неизвестный CYP2D6 + ограниченность старой модели «NET = значит atomoxetine должна зайти».
5. Лучший реальный ориентир — мой уже существующий хороший ответ на амфетаминовые препараты.
6. Самая интересная новая молекула 2026 — centanafadine, но это не циркадный чудо-препарат и пока не approved.
7. Самая реальная “циркадная терапия ADHD” на сегодня — это не новая магическая таблетка, а chronotherapy: свет, мелатонин, фиксированный wake time и умная настройка времени лекарств.

Что опубликовано следом за этой статьёй

После этой статьи я уже вынес продолжение в три отдельные страницы:

• ревизия AuDHD-статьи;
• ревизия статьи про сон и хронотип;
• короткая карта ADHD pharmacogenomics: solid vs speculative.

Это важно, потому что одна длинная статья не должна в одиночку тащить и клиническую часть, и циркадную часть, и спорные фармакогенетические детали.

Источники

1. Faraone SV et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nature Reviews Disease Primers, 2024.
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38388701/

2. Buitelaar J et al. Toward precision medicine in ADHD. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 2022.
   https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9299434/

3. LaBianca S et al. Polygenic profiles define aspects of clinical heterogeneity in ADHD. Nature Genetics, 2024.
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38036780/

4. CPIC Guideline: CYP2D6 genotype and atomoxetine therapy.
   https://www.clinpgx.org/guidelineAnnotation/PA166181885

5. Brown JT et al. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium Guideline for CYP2D6 Genotype and Atomoxetine Therapy. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 2019.
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30801677/

6. Nijenhuis M et al. DPWG guideline for the gene-drug interaction of CYP2D6 and COMT with atomoxetine and methylphenidate. European Journal of Human Genetics, 2023.
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36509836/

7. Guo HL et al. Individualized atomoxetine response and tolerability... the need for CYP2D6 genotyping and therapeutic drug monitoring to dance together. Translational Psychiatry, 2024.
   https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10951231/

8. Guo HL et al. Precision pharmacotherapy of atomoxetine in children with ADHD. Frontiers in Pharmacology, 2024.
   https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11554470/

9. Smith RL et al. Effect of CYP2D6 and CYP2C19 genotypes on atomoxetine serum levels. British Journal of Clinical Pharmacology, 2023.
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36851891/

10. Otsuka press release: FDA acceptance and priority review of centanafadine (2026).
    https://www.otsuka-us.com/news/otsuka-announces-fda-acceptance-and-priority-review-new-drug-application-centanafadine

11. Otsuka global release: Centanafadine NDA / priority review (2026).
    https://www.otsuka.co.jp/en/company/newsreleases/2026/20260127_1.html

12. JORNAY PM prescribing information / official product information.
    https://www.collegiumpharma.com/wp-content/uploads/JORNAY_PM_Label.pdf

13. ONYDA XR full prescribing information.
    https://www.onyda.com/downloads/ONYDA-XR-Full-Prescribing-Information.pdf

14. Qelbree prescribing information.
    https://www.supernus.com/sites/default/files/Qelbree-Prescribing-Info.pdf

15. Dey A et al. Managing comorbid sleep issues in patients with ADHD. CMAJ, 2025.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11957718/

16. Luu B, Fabiano N. ADHD as a circadian rhythm disorder: evidence and implications for chronotherapy. Frontiers in Psychiatry, 2025.
    https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2025.1697900/full

17. van Andel E et al. Effects of chronotherapy on circadian rhythm and ADHD symptoms in adults with ADHD and delayed sleep phase syndrome. Chronobiology International, 2020.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33121289/

18. Cortese S et al. Comparative efficacy and tolerability of medications for ADHD in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry, 2018.
    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6109107/

19. Kukkonen JP et al. International Union of Basic and Clinical Pharmacology CXIV: Orexin Receptor Function, Nomenclature and Pharmacology. Pharmacological Reviews, 2024.
    https://doi.org/10.1124/pharmrev.123.000953

20. Żełabowski K et al. Targeting the Orexin System in the Pharmacological Management of Insomnia and Other Diseases: Suvorexant, Lemborexant, Daridorexant, and Novel Experimental Agents. International Journal of Molecular Sciences, 2025.
    https://www.mdpi.com/1422-0067/26/17/8700

21. Takeda press release: FDA accepts NDA and grants priority review for oveporexton (TAK-861) for narcolepsy type 1 (2026).
    https://www.takeda.com/newsroom/newsreleases/2026/fda-accepts-nda-priority-review-oveporexton-narcolepsy-type-1/

22. Lammers GJ et al. Effects of Oveporexton, an Orexin Receptor 2-Selective Agonist, on Cognition in Narcolepsy Type 1: A Secondary Analysis of a Randomized Clinical Trial. JAMA Neurology, 2026.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41359331/

23. Pinggal E et al. Sleep-like slow waves during wakefulness mediate attention and vigilance difficulties in adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of Neuroscience, 2026.
    https://www.jneurosci.org/content/early/2026/03/05/JNEUROSCI.1694-25.2025

24. Paris Brain Institute summary of the 2026 slow-wave ADHD study.
    https://parisbraininstitute.org/news/adhd-attention-difficulties-are-linked-intrusion-sleep-waves-during-wakefulness